巩固理论

在学习新事件时，新皮质和海马体共同作用，为清晰的意识奠定基础。在系统积累过程中，海马体在重组新皮质中保存的数据方面发挥着引导作用，目的是使这些数据在功能上独立于海马体。对记忆障碍的研究表明，海马体损伤会损害最近形成的记忆，但往往保留远期记忆，这为系统整合提供了初步支持。尽管对这些问题仍存在经验性差异和理论争论，但已证实情景记忆和概念记忆以及地理和非空间记忆都经历了一个系统整合过程。最近开始对海马体和新皮质之间相互作用的神经机制进行表征。新的研究发现，诸如先前数据量之类的变量会影响巩固速率。预计分子标记方法的使用将会增加，从而对参与记忆的大脑系统有更深入的了解。

巩固理论解释

巩固理论将短暂易忘的记忆转化为更持久的记忆。最初提出巩固记忆是为了解释倒摄抑制，即新学习的信息在训练后一段时间内容易受到干扰的现象。记忆障碍的事实，特别是先前出版物中提出的那些事实，为巩固提供了支持。关于巩固最重要的发现是，特定记忆比远期记忆更容易受到损伤或疾病的影响。

巩固理论的突触连接

通过突触机制保留记忆是所有进行长期记忆密集活动的生物体中普遍存在的过程。主要的是，在讨论突触巩固时，长期记忆是永久性记忆。与系统整合相比，突触整合完成得快得多。证据表明，突触保留（“快速”巩固）发生在记忆形成或训练后几分钟到几小时。这个阶段也称为初始巩固。干扰会破坏突触整合和长期记忆的形成，但记忆在学习后6小时内就会对这种干扰产生抵抗力。假设突触巩固基于一种称为延迟长期增强（LTP）的细胞机制，这是研究得比较透彻的一种突触形成的长期版本。

标准模型

在经典的突触巩固模型中，人们认为激活细胞内信号转导级联是产生突触蛋白合成和膜张力变化的机制。当这些分子级联启动时，信号通路被激活，并表现出基因表达的改变。由于基因表达，突触蛋白发生不可逆转的变化，新的突触形成，现有的突触被重塑。生化级联、表达和转录调节因子及组成型活性基因的潜在过程在学习后的一小段时间内是脆弱的。一些药物、抗体和严重的外伤可能会阻止突触巩固。

延长的模型

长期增强（LTP），即突触形成的长期增强，其特征是化学合成和受体反应性的短期到长期增强。人们认为突触可塑性和神经元活动增加（两者都与LTP有关）是记忆巩固的基础。还假设LTP作为在特定大脑区域内保存记忆的过程在学习中发挥作用。损伤诱导的长期增强对于大鼠的巴甫洛夫恐惧训练至关重要，这表明LTP调节人类的学习和记忆。NMDA受体阻滞剂会阻止长期恐惧训练，而后者会增强杏仁核信号转导。

巩固理论的批评

虽然一些研究表明提取不会损害巩固的记忆，但其他研究却发现了相反的结果。失败可能代表记忆能够抵抗长期变化的情况，这是它们在暂时中断后能够重新巩固的关键方面。经过大量的讨论和对该主题的深入研究后，已经确定陈述性记忆是一种真实的现象。在对重新巩固研究的全面综述中，Tronson发现许多试验未能提供证据表明阻碍重新巩固并导致记忆丧失。然而，由于在某些学习任务（如恐惧条件反射）中，记忆的重新激活可能表示新的消退训练而不是旧的心理表征的刺激，因此强调需要标准化程序。例如，如果原始虚拟电路保留，但消退训练无法巩固，则可以证明经典的重新巩固中断是合理的。最近的研究表明，表观遗传改变可能在阻止重新巩固中发挥作用。使用组蛋白脱乙酰酶抑制剂去除了这种表观遗传改变，从而在回忆时消除了长期记忆。

实验上证明巩固记忆的破坏仅仅是由于潜在记忆的激活，这使得重新巩固试验比标准巩固试验更具挑战性。在复活后6小时延迟输注也有助于评估激活的敏感性是否发生在一个狭窄的时间段内。让对照组进行测试而不受益于初始学习也有助于表明用于评估记忆干扰的行为测量标准并非仅仅是治疗产生的性能中断。最后，我们可以通过延长重新激活时间来消除诸如消退学习之类的竞争性假设。人们还对基本重新激活研究在治疗环境中的普遍性和使用重新巩固研究来支持心理治疗的担忧。

结论

实验和临床证据都支持记忆的形成。科学家们从20世纪60年代开始追溯地测量遗忘的程度，而海马体和新皮质在记忆中相互作用的概念则更为近代。海马体和新皮质都起着最初存储信息的作用。然而，新皮质通过海马体引导的重组过程和稳定性逐渐与海马体分离。

Mukesh Kumar

更新于：2022年11月21日

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