精神分裂症的神经发育风险因素

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将大脑比作计算机的隐喻在很多方面都是成立的。如果思维是软件，那么大脑就是其硬件——当硬件出现功能障碍时，会导致软件出现复杂问题。当硬件中的线路（即神经）断裂或混乱时，会导致软件功能障碍。这些软件复杂问题会导致各种疾病，其中一种慢性疾病就是精神分裂症。

神经发育风险因素

精神分裂症可能由许多风险因素引起，如遗传因素、产前因素、社会心理因素等。一组有趣的发病因素与神经发育视角相关，自该疾病研究的早期以来，这一视角就被详细探讨过。这些因素可以在认知、脑损伤、特定年龄段的神经发育、细胞结构等方面进行研究。

受影响的脑区

精神分裂症患者的脑部研究通常显示，某些脑区的体积增加，而另一些脑区的体积减少，这取决于它们是否与该疾病的阳性症状或阴性症状相关。研究还报告了脑区（如脑室）的扩大。这些变化在几乎所有患者中都观察到，但男性受其影响更大。有趣的是，这些脑容量变化在患者和具有高度遗传易感性的人群中观察到。因此，临床研究表明，这些变化或异常与精神分裂症高度相关。

此外，在患者以及高风险个体中也报道了灰质增加或海马体（与记忆和学习有关）和杏仁核（与恐惧、悲伤、愤怒、愤怒反应和情绪记忆的感知有关）的解剖结构变化。此外，还观察到额叶和颞叶的减少，这两个区域对于记忆、决策和听觉信息处理至关重要，这清楚地解释了为什么此类患者会出现幻觉、妄想和情感迟钝等症状。这些脑区要么没有发挥作用，要么表现出过度活跃，表明在执行任务时使用了比正常情况更多的资源。

白质问题

白质对于大脑连接至关重要，因此在大脑中发挥着重要作用。对大脑这一成分的损伤，特别是白质束完整性的降低和异常形态，可能与精神分裂症直接相关。这些异常在患者和高风险人群中都发现了。有趣的是，颞叶的白质变化还可以预测患者以后的社会功能。

胼胝体异常

精神分裂症患者表现出各种胼胝体异常，这些异常与精神病症状的表现和表达密切相关。异常可能是大脑顶叶区域缺乏交叉纤维或弥散性增加，尤其是在额叶区域。脑区连接的这些功能障碍导致患者以及有时处于高风险状态的人出现精神病性扭曲。

细胞结构

细胞结构是大脑的细胞组织，据报道它在该疾病中发挥作用。人们认为，遗传易感性与产前风险因素相结合会导致大脑神经元迁移的破坏，从而损害大脑的细胞结构。这些异常，尤其是在皮层和海马体中细胞分布的异常，会影响大脑的功能。此外，据报道，此类患者缺少一些部分，例如称为 GABA 抑制性神经元的抑制神经元，这些神经元负责其他神经元的兴奋性。然后，这些异常会影响大脑的兴奋功能，从而导致精神分裂症症状。

认知

认知不仅恰好是最受影响的模式之一，而且据报道也是该疾病的病因之一。已经观察到，有时认知障碍出现在疾病诊断之前，因此可能是精神病症状的原因。注意力能力受损与精神分裂症高度相关，并且具有高度易感性的人群经常报告注意力维持能力差。此类人群在记忆和执行功能方面表现出功能障碍。此外，低智商被认为是精神分裂症发展的间接风险因素，而高智商则被报道是保护因素。

社会认知

社会认知被理解为社会背景下各种认知过程。精神分裂症患者在疾病发作前就经常被报道存在社会认知障碍。人们如何接收社会刺激、处理和对社会刺激做出反应是良好的总体认知和发展指标，因此表明了该疾病的风险。因此，如果一个人过度思考人们对他/她的看法，并且经历过某些社会压力大的情况（如歧视），如果具有遗传或其他易感性，则可能患上精神分裂症。

青春期发育

青春期是一个重要的发展阶段，在影响精神分裂症等疾病的风险方面发挥着重要作用。青春期作为一个阶段，对于人格和大脑的发育至关重要。因此，在此期间的经历和损伤有可能导致心理障碍。有趣的是，据报道，头部受伤的人群在以后的生活中患精神分裂症的风险增加了 65%。

神经递质和化学物质

精神分裂症的许多症状与神经递质和激素异常密切相关。已经观察到谷氨酸和多巴胺等化学物质与精神分裂症存在病因学联系，尤其是多巴胺与妄想和幻觉等症状相关。例如，多巴胺传递失调会导致一个人更加关注并赋予某些刺激意义，而这些刺激可能并不那么重要——另一方面，当谷氨酸水平较低时，与精神分裂症相关。

细胞迁移异常

细胞迁移是大脑发育的重要组成部分，并且与精神分裂症等疾病相关。细胞迁移功能障碍可能导致妄想和幻觉等精神病症状。例如，嗅觉神经干细胞迁移异常会导致嗅觉幻觉。此外，细胞迁移的这种功能障碍通常与第二孕期病毒感染相关，导致一些细胞无法到达目的地，从而导致精神分裂症风险。

结论

神经发育视角揭示了许多关于复杂疾病（如精神分裂症）的内部解剖结构和潜在病因学的信息。这一领域一直是最近许多研究的核心，并且还有许多谜团有待发现。这些发展不仅与理解该疾病的预后相关，而且对该疾病的治疗方案和教学法具有重要意义。