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法律研究咖啡因诱发焦虑症
最近的一项研究发现，超过 85% 的美国人每天都饮用含咖啡因的饮料。咖啡因通常被用来“唤醒”并保持清醒，但摄入过多可能会产生负面影响，并可能导致某些人焦虑。焦虑症是一种心理健康状况，其特征是过度担忧和恐惧，从而损害日常生活功能。NIMH 报告称，大约 31.1% 的美国成年人患有惊恐障碍。
什么是咖啡因诱发焦虑症？
抑制腺苷受体是一种关键的作用机制，它可以提高多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸的水平。这对心血管系统来说是个坏消息，因为它会提高心率和血压。虽然咖啡在低剂量下会刺激神经系统，但在较高剂量下可能会导致焦虑。对参与腺苷受体的基因的研究表明，它们有助于焦虑的产生。这表明，由于咖啡的使用，某些人可能更容易出现焦虑问题。应该在这个领域进行更多的研究。美国精神病学协会 (APA) 已将咖啡因诱发焦虑症列入 DSM-5。为了满足诊断标准，焦虑症状必须由咖啡因的使用引发。
咖啡因诱发焦虑症的症状有哪些？
以下列出了一些可以在个体中观察到的主要症状。
- 恶心
- 头晕
- 脱水
- 烦躁不安
- 脉搏过快
- 令人不安的想法使人整夜无法入睡——焦虑
- 压力引起的出汗
- 缺乏耐心
- 心跳加速和紧张感
咖啡因适度的精神兴奋特性，可以提高唤醒和警觉性并减少疲劳，这在很大程度上是这种药物在全球范围内流行的原因。除了这些影响之外，咖啡因还可能导致一系列其他影响，例如心率和血压升高，整体精神和身体警觉性的增强以及性能的提高。心脏和循环系统可能会经历各种不良后果，从更高的速率和反应性到严重的心律不齐。咖啡因可以改善记忆力、注意力和阅读文本的能力，这是一项认知任务。睡眠不安、紧张和情绪波动都是焦虑的征兆。
HPA 轴是一种应激反应机制，在应对压力时被激活。大脑中的下丘脑是这种压力信号的起点，然后在身体的许多其他部位被放大。由于这种机制，血液压力水平升高，促使身体减少非必要活动并提高其战斗准备状态。焦虑、创伤后应激障碍、广泛性焦虑症和抑郁症都与该回路的激活有关。啮齿动物实验表明，青少年使用咖啡因会破坏 HPA 轴的正常运作以及中枢神经系统对压力的反应，从而降低身体应对压力影响的能力。
咖啡因的一些替代品是什么？
许多人使用咖啡因作为早晨的提神饮料来帮助他们开始一天。不幸的是，这并非没有潜在的缺点，例如焦虑症状的出现或加剧。对于某些人来说，一杯脱咖啡因咖啡或茶可能是一个受欢迎的改变。这些饮料具有相似的风味特征，但可能无法提供与咖啡相同的能量激增。但是，在成功戒掉咖啡后，它们可能是一种舒缓的选择。有各种各样的草药茶可供选择，并且由于其对健康的益处，它们在全球范围内广受欢迎。对于某些人来说，早晨的第一件事就是锻炼，这是开始一天的最佳方式。尝试在户外跑步或散步，甚至只是在跑步机上慢跑，以清除头脑并使血液流动。有些人发现喝水是开始他们一天的好方法。
咖啡因的一些机制是什么？
钙离子动员 - 咖啡因在 1-2 mM 或更高的剂量下会降低肌细胞的兴奋阈值，从而使肌肉收缩更加持久。在如此大量的咖啡因下，它有助于钙离子穿过细胞膜并进入肌浆网，然后肌细胞可以使用它。钙离子穿过肌细胞膜至少需要 250 M 的咖啡因。咖啡因的其他有害影响通常直到浓度超过 200 M 才会开始。同时，典型使用导致浓度低于 100 M。咖啡因对中枢神经系统的影响不太可能源于钙离子内流和动员，排除了咖啡因诱发焦虑症的可能性。
抑制 - 咖啡因是一种甲基黄嘌呤，与其他甲基黄嘌呤一样，它阻断环状 AMP 通过酶环状核苷酸磷酸二酯酶的分解。第二信使环状腺苷单磷酸在信号转导中起着至关重要的作用，并参与许多细胞功能。如果磷酸二酯酶被阻断，cAMP 水平将升高，并且第二信使的影响将扩散到整个细胞。这种方法在理论上是合理的，但只有当大脑中的咖啡因浓度达到危险水平时才会生效。因此，它不太可能解释咖啡因在大脑中的作用方式。
受体 - 咖啡因抑制腺苷 A1 以及 A2A 受体的活性。腺苷是一种普通的调质神经递质，可以刺激 G 蛋白偶联的神经末梢。咖啡因作为一种拮抗剂，阻断 A1 和 A2A 受体的相反作用。
其他影响 - 咖啡因的主要机制是抑制腺苷受体。但是，将甲基黄嘌呤引入体内还会加速其他单胺神经递质（包括去甲肾上腺素和多巴胺）的释放和再循环。除了对中枢神经系统多巴胺能神经元的兴奋作用外，咖啡因还作为神经末梢的拮抗剂，这些神经末梢通常会抑制中皮质胆碱能神经元。
结论
焦虑与过量饮用咖啡有关，而咖啡因戒断可能会导致类似于甚至更严重的焦虑症状。建议那些发现咖啡因会导致焦虑的人避免或减少使用咖啡因。许多经常饮用的饮料都含有咖啡因，因此必须意识到这一点。可以通过制定周密的计划来尽量减少或消除咖啡因的使用。
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