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法律研究中央桥脑髓鞘溶解
中央桥脑髓鞘溶解 (CPM) 中，神经细胞的保护层髓鞘会受到损伤，这可能导致桥脑神经细胞损伤和死亡。通常，这种情况发生在解决低盐摄入后钠水平过快升高时。肌肉无力、瘫痪、说话困难和行为异常只是慢性进行性肌无力的一些症状。患有 CPM 的人通常能够完全康复。然而，其他人可能会因慢性健康状况而对其日常活动造成影响。
什么是中央桥脑髓鞘溶解？
中央桥脑髓鞘溶解 (CPM) 会损害脑干中央桥脑的髓鞘和神经细胞。脑干充当中继站，将信息从脊髓传递到大脑更高、更抽象的区域。此外，它还有助于调节基本过程，包括呼吸、消化和心率。CPM 通常被称为渗透性脱髓鞘综合征。
中央桥脑髓鞘溶解的症状有哪些？
受影响的脑部区域决定了产生的症状。低钠血症性脑病是一种以神经系统症状为特征的疾病，例如恶心、呕吐、迷失方向、头痛和癫痫发作，这些症状可能在疾病开始前就出现在患者身上。恢复正常的血清钠含量可以缓解这些体征和症状。第二波神经系统症状通常在 3 到 5 天后出现，与髓鞘溶解的开始相吻合。癫痫发作、意识改变、运动改变以及呼吸减弱或停止是某些可能的早期预警信号。其他更多样的神经系统症状伴随脑干损伤出现，但痉挛性四肢瘫痪、假球麻痹和行为不稳定构成了典型的临床表现。它们是由皮质延髓束和皮质脊髓束的快速髓鞘溶解引起的，发生在脑干中。约 12% 的中央桥脑髓鞘溶解患者会出现桥脑外髓鞘溶解。在这种情况下，可能会出现帕金森病的症状。
中央桥脑髓鞘溶解的原因有哪些？
包括 -
血液
最常见的原因是低血钠水平的过度矫正（低钠血症）。在各种情况下都报道过中央桥脑髓鞘溶解，包括低钠血症快速矫正后、厌食症患者开始进食后、透析患者以及烧伤患者。根据一份病例报告，发现一名患有再喂养综合征且没有低钠血症迹象的个体患有中央桥脑髓鞘溶解。
钠
据报道，酒精戒断的患者也经历过这种情况。在这些情况下，发生这种情况可能与低钠血症或其快速治疗无关。中央桥脑髓鞘溶解是由多饮症引起的，导致血钠水平降低。这可能发生在服用某些可以穿过血脑屏障并导致异常口渴反应的处方药的人身上。
感受
患有精神性多饮症的精神分裂症患者可能比他们需要的饮用更多水，这会严重影响他们的盐水平。在口渴和精神症状过度的患者中，液体摄入过多导致的高渗透压可能会导致脑损伤，包括中央桥脑髓鞘溶解，但由于这些人通常被实施治疗并且有很长的精神疾病病史，因此确定这一点具有挑战性。
中央桥脑髓鞘溶解的治疗方法有哪些？
CPM 的管理没有标准化。在大多数情况下，治疗潜在疾病没有必要，因为症状是可以控制的。患有帕金森样症状的患者可能会从多巴胺能药物（可增加多巴胺的药物）中受益。医生发现，降低患者的盐水平并逐渐将其恢复到正常水平是治疗 CPM 的有效方法。但是，并非所有患有 CPM 的人都能对这种药物产生良好的反应。
治疗性地重新降低血钠和其他通常建议的疗法，包括类固醇或血浆置换，尚未进行过大规模的临床研究以检验其有效性。建议酒精患者补充维生素和全面评估营养状况。
目前还没有已知的治疗方法或治愈渗透性脱髓鞘的方法，辅助护理是主要重点。有时会给酒精患者开具维生素，以弥补他们各种营养不足。无低血容量的中心桥脑髓鞘溶解的良好预后可归因于所有电解质问题的持续时间、在呼吸问题开始时早期介入医疗病房、早期引入含硫胺素的营养素以及对电解质调整和输入的彻底跟踪。
已证明，在尝试治疗慢性低钠血症之前给予动物肌醇可以降低渗透性脱髓鞘疾病的严重程度。在肌醇可以成功用于人类之前，必须对其影响进行更多研究。
结论
尽管预后不佳，但仍有可能完全功能性康复。在所有有再喂养综合征风险的患者中，应定期监测钠、钾、镁、葡萄糖和磷等电解质。新的证据表明，尽管最初的临床症状严重且内科医生倾向于低估潜在的积极发展，但危重患者的预后可能比之前认为的要好。虽然有些人没有康复，但绝大多数人都康复了；在康复的人中，大约三分之一完全康复；另外三分之一存在损伤但能够独立生活，最后三分之一严重残疾。痉挛性四肢瘫痪和闭锁综合征是脑损伤引起的永久性损伤谱的两端。病情稳定后，可能在最初的几个月内出现改善的迹象。
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